Интересное
Главное меню
- Главная
- Карта сайта
- Общие механизмы развития болезней
- Болезни сердечно - сосудистой системы
- Болезни почек
- Опухоли
- Патология крови
- Аутоиммунные болезни
- Заболевания легких
- Болезни пищеварительного тракта
- Патология половых органов
- Врожденные патологии у детей
- Эндокринные заболевания
- Инфекционные болезни
- Заболевания нервной системы
- Обмен ссылками
Морфогенез артериальных гипертензий
На долю артериальной гипертензии в сочетании с патологией почек приходится около 5-8% всех случаев болезни. Наиболее распространённой формой вторичной артериальной гипертензии в молодом и зрелом возрасте является ренопаренхиматозная форма, в пожилом возрасте - реноваскулярная форма. Реноваскулярная болезнь встречается в 1% случаев в общей популяции, в 5% случаев популяции госпитализируемых больных, примерно в 40% случаев рефрактерной АГ. По нашим данным при хроническом гломерулонефрите распространённость артериальной гипертензии составляет 84,5%.
При этом наиболее часто АД повышается при мембранопролиферативном гломерулонефрите (98,7%), фокально-сегментарном гломерулосклерозе (91,3%) и быстропрогрессирующем гломерулонефрите (90,8%).
В педиатрической практике распространённость НАГ при разных формах нефропатий составляет: при быстропрогрессирующем гломерулонефрите 100%; при мембрано-пролиферативном гломерулонефрите 30 - 50%; при остром постинфекционном гломерулонефрите 60 - 80%; при фокально-сегментарном гломерулонефрите 40 - 50%; при мезангиопролиферативном гломерулонефрите и IgA-нефропатии 10-20%;
при стероидно чувствительном нефротическом синдроме (минимальные изменения) - до 10%.
Удельный вес АГ в структуре различных нефропатий резко повышается при развитии ХГ1Н и составляет в среднем 75-85%.
В развитии артериальной гипертензии при хронических заболеваниях почек играют роль различные механизмы, которые были объединены национальным почечным фондом США в группу (K/DOQI, 2002):
Предшествующая ЭГ
Повышение экстрацеллюлярного объема жидкости
Стимуляция РААС
Повышение симпатической активности
Эндогенные дигиталисные факторы
Простогландины и брадикинин
Повреждение эндотелия (NO/эндотелин)
Избыточный вес
Введение эритропоэтина
Секреция ПТГ/повышение внутриклеточного кальция/гиперкальциемия Кальцификация артериального русла
Реноваскулярная болезнь
Хронический криз отторжения
Трупная почка, особенно от донора с семейным анамнезом по АГ
Циклоспорин.
При рассмотрении вопросов патогенеза необходимо отметить формирование НАГ при хроническом и злокачественном гломерулонефрите, ишемической болезни почек, хроническом пиелонефрите, диабетической нефропатий при СД I и 2 типа. При хроническом и злокачественном гломерулонефрите в формировании НАГ ведущая роль принадлежит РААС и СНС. При ишемической болезни почек пусковым моментом в развитии заболевания лежит гипоперфузия почки вследствие стеноза почечной артерии.
Прочитать еще:
2) Перфорация
3) Комбинация желудочных проявлений при поражении сердца