Интересное
Главное меню
- Главная
- Карта сайта
- Общие механизмы развития болезней
- Болезни сердечно - сосудистой системы
- Болезни почек
- Опухоли
- Патология крови
- Аутоиммунные болезни
- Заболевания легких
- Болезни пищеварительного тракта
- Патология половых органов
- Врожденные патологии у детей
- Эндокринные заболевания
- Инфекционные болезни
- Заболевания нервной системы
- Обмен ссылками
медицина
ГемоглобинемияПри гемоглобинемии происходит окисление гема, избыточное образование гематина и ферритина, обладающих токсическим вазо-паралитическим действием, что способствует развитию шоковых состояний. Общий гемосидерозОбщий, или распространенный, гемосидероз наблюдается при внутрисосудистом разрушении эритроцитов (интраваскуляр-ный гемолиз) и встречается при болезнях системы кроветворения (анемии, лейкозы), интоксикациях гемолитическими ядами, некоторых инфекционных заболеваниях (возвратный тиф, бруцеллез, малярия и др.), переливаниях иногруппной крови, резус-конфликте и т. д. Местный гемосидерозМестный гемосидероз возникает при внесосудистом уничтожении эритроцитов (экстраваскулярный гемолиз), т. е. в местах кровоизлияний. Оказавшиеся вне сосукрови дов эритроциты отдают гемоглобин и трансформируются в круглые бледные тельца («тени» эритроцитов). ФерритинФерритин — резервный железопротеид, содержащий до 23% железа. Железо в ферритине находится в комплексе, образуемом гидратом окиси железа с фосфатами. БилирубинБилирубин — важнейший желчный пигмент, образующийся в ретикуло-эндотелиальной системе (печень, селезенка, костный мозг, лимфатические узлы) при разрушении гемоглобина и отщеплении от него гема; при этом протопорфириновое кольцо гема теряет железо, превращается в биливердин, при восстановлении которого образуется билирубин. Нарушения обмена билирубинаНарушения обмена билирубина касаются как его образования, так и выделения. Признаками нарушенного обмена билирубина являются повышение его количества в плазме крови (билирубинемия) и окраска растворенным билирубином кожи, склер, слизистых и серозных оболочек, внутренних органов. Виды желтухПаренхиматозная желтуха возникает при инфекциях и интоксикациях (болезнь Боткина, сепсис, острая токсическая дистрофия, отравление фосфором, мышьяком, грибами и др.), резко нарушающих функцию печени; при этом печеночные клетки теряют способность синтезировать билирубин и выделять - его в желчные пути. ГематоидинГематоидин — кристаллический не содержащий железа пигмент, имеющий вид ярко-оранжевых ромбических пластинок или иголок; реже он представлен зернами. Гематоидин возникает при распаде эритроцитов и гемоглобина внутриклеточно, но в отличие от гемосидерина в клетках не остается и при гибели их оказывается всегда свободно лежащим среди масс распада. Порфирины и гематиныСолянокислый гематин (гемин) получается в эрозиях и язвах желудка под действием на гемоглобин энзимов желудочного сока и соляной кислоты. При этом участок изъязвления приобретает буро-черный оттенок. Кристаллы солянокислого гематина в поляризованном свете дают эффекты анизотропии и дихроизма. Формалиновый пигмент в виде темно-коричневых отломков или гранул находится в тканях при отстаивании их в кислом формалине. Протеиногенные пигментыК протеиногенным (тирозин-триптофановым) пигментам относят меланин, адренохром и пигмент энтерохромаффинных клеток. Меланин (от греч. melas — черный) — широко распространенный буро-черный пигмент, с которым связана у человека окраска кожи, волос, глаз. В химическом отношении меланин представляет белковое вещество (меланопротеид); он содержит углерод, азот, серу, но не содержит железа и жира. Распространенная гиперпигментация кожиРаспространенная гиперпигментация кожи с избыточным накоплением меланина (меланоз) наблюдается при кахексии на почве изнуряющих заболеваний, авитаминозах (пеллагра, скорбут), патологии желез внутренней секреции. Особенно резко меланодермия с большим количеством в коже меланобластов и меланофоров бывает выражена при аддисоновой болезни. |