Интересное
Главное меню
- Главная
- Карта сайта
- Общие механизмы развития болезней
- Болезни сердечно - сосудистой системы
- Болезни почек
- Опухоли
- Патология крови
- Аутоиммунные болезни
- Заболевания легких
- Болезни пищеварительного тракта
- Патология половых органов
- Врожденные патологии у детей
- Эндокринные заболевания
- Инфекционные болезни
- Заболевания нервной системы
- Обмен ссылками
Сердце и сосуды
Особенности злокачественных форм АГОсобое внимание при рассмотрении проблемы резистентных АГ следует уделить так называемым злокачественным или быстропрогрессирующим формам АГ. Злокачественные АГ (ЗАГ) получили свое название вследствие высокого риска развития сердечнососудистых осложнений. Из определения резистентной АГ, приведенной выше, следует, что понятие рефрактерной АГ является частью определения ЗАГ, в более выраженной форме. Известно, что критериями злокачественного течения АГ необходимо считать повышение АД выше 220/130 мм рт.ст. в сочетании с ретинопатией III-IV степени по Кейту-Вегенеру, фибриноидный артериолонекроз, выявляемый при микроскопии биоптатов почек. Злокачественная гипертония (ЗАГ)Необходимо обратить особое внимание что, все варианты рефрактерности к АГТ, связанные с особенностями эссенциальной АГ или дефектами в обследовании и лечении можно назвать «псевдорезистентными», так как после выявления ошибки в лечении таких больных, уровень АД поддается снижению и контролю. ЗАГ первичного характера является «истинно резистентной» АГ. Поэтому принципиально важным моментом в лечении больных ЗАГ является активный диагностический поиск причин, приводящих к рефрактерной терапии АГП. Выявление маркеров ЗАГ, должен основываться на дифференциальной диагностике с вторичными формами АГ, а также установления возможной псевдорезистентности. Лечение злокачественной гипертонииСледует обратить внимание, что лечение пациентов, страдающих злокачественным течением АГ, не следует начинать с одно- или двухкомпонентной схемы лечения, для эффективной терапии необходимо подбирать адекватные дозы препаратов с помощью не менее трех гипотензивных средств. Особенно стоит отметить, что при наиболее оптимальном выборе АГП, эффективно снижающих величину АД, уменьшение его уровня на старте лечения не должно происходить более чем на 25% от исходных величин. Следующий этап в гипотензивной терапии необходимо проводить, опираясь на индивидуальную переносимость пациента, но снижение АД должно происходить не более чем на 10-15%, в течение 2-4 недель. Общие сведения о вторичных формах АГКак известно, этиологический фактор повышения уровня АД, в большинстве случаев, встречаемых в практике клинициста, является неизвестным. При тщательно собранном анамнезе, выполнении необходимой диагностики, устранении факторов риска, усугубляющих течение АГ, правильно подобранной схеме лечения гипотензивными препаратами в большинстве случаев удается добиться положительного эффекта в терапии и достичь целевых значений АД. Причины вторичной гипертензииТак каков же алгоритм выявления причины вторичных форм АГ? Существуют несколько основных направлений в диагностике, позволяющих заподозрить симптоматический характер АГ. Во-первых, это анамнестические данные, которые должны быть направлены на выяснение: Инструментальные методы исследованияСледующим этапом на пути к выявлению патологии органов и систем является проведение лабораторно-инструментальных методов исследования. В случае установления предварительного диагноза дополнительные методы исследования направлены на его уточнение. Если же найденные симптомы и особенности истории заболевания не укладываются в какой-либо синдром, рекомендуется проводить необходимый минимум диагностических исследований: Особенности диагностики и лечения рефрактерной АГ при феохромоцитомеЕсли рассматривать феохромоцитому в структуре наиболее частых причин возникновения симптоматических АГ, то указанная патология займет далеко не первое место (по данным рекомендаций ВНОК 2008г - 0,2-0,4% из всех АГ). Но, среди предрасполагающих факторов к злокачественному варианту течения АГ, данное заболевание окажется на лидирующей позиции (40% случаев). Морфология феохромоцитомыОснову патогенеза феохромоцитомы составляют катехоламинпродуцирующие клетки, входящие в состав опухоли, которые содержат специфические секреторные гранулы, способные продуцировать катехоламины. Все клинические проявления являются результатом действия катехоламинов на органы и ткани, опосредовано, через два вида рецепторов: а- и в-адренорецеторов. Диагностика и дифференциация феохромоцитомыДля ранней дифференциальной диагностики феохромоцитомы, в структуре вторичных форм АГ, с целью своевременной коррекции уровня АД, а следовательно предотвращению развития сердечнососудистых осложнений, следует обратить особое внимание на наличие типичных маркеров феохромоцитомы, позволяющих заподозрить заболевание и предпринять меры по своевременной коррекции резистентных форм АГ. Клиника феохромоцитомыВажно, что за несколько минут или даже секунд у больного могут быть предвестники заболевания; головокружение, чувство жара, онемение в руках ногах. Продолжительность криза составляет не более 30-60 минут, хотя бывают случаи более длительного течения - до 1-2 суток. Еще одним важным маркером, позволяющим предположить наличие феохромоцитомы, является окончание криза, которое наступает также внезапно, как и начало. Больные жалуются на ощущение выраженной слабости, гиперсаливацию, профузное потоотделение. В этот период, как правило, выделяется от 3 до 5 литров светлой мочи. Наступает гиперемия кожных покровов. Пароксизмальная форма феохромоцитомыПароксизмальная кризовая форма характеризуется наличием гипертонических кризов на фоне нормального или повышенного АД. Достаточно трудно отличить вариант персистирующей формы клинического течения феохромоцитомы от эссенциальной гипертензии, так как типичная симптоматическая картина отсутствует. Только в случае отсутствия положительного эффекта от проводимой гипотензивной терапии и исключения всех факторов резистентности АГ, возможно начать поиск существования ее вторичных форм. |