От ишемии коркового вещества зависят также характер изменений гломерулярного фильтра и развитие почечных симптомов болезни. Как следствие иммунной реакции и тканевой гипоксии возникают структурные нарушения гломерулярного фильтра, ведущие к резкому повышению его порозности, с чем и связано развитие протеинурии, гематурии, лейкоцитурии в ранние стадии болезни.

От степени и характера первичного нарушения гломерулярного фильтра зависит развитие в дальнейшем или экссудативных, либо пролиферативных процессов, определяющих морфологию   гломерулита — воспаления клубочка.

Итак, начальные изменения при гломерулонефрите представлены в виде расстройств кровообращения в клубочковом аппарате в связи с иммунной органной реакцией. Лишь позднее в ответ на нарушения гломерулярного фильтра возникают экссудативно-продуктивные реакции, позволяющие говорить о воспалении. Таким образом, гломерулит свидетельствует не о начальных, а о довольно поздних изменениях почки при нефрите.

Механизм канальцев ых изменений при гломерулонефрите довольно сложен и не может быть сведен только к гипоксическому, фактору в связи с блокадой кровотока в клубочках и включением юкстамедуллярного окольного пути кровообращения почки.

Морфология изменений канальцев отражает прежде всего резорбционную недостаточность их эпителия в условиях повышенной порозности гломерулярного фильтра для белка и недостаточности лимфатических дренажей почки, что подтверждается исчезновением активности ряда ферментов в эпителии канальцев. Таким образом, изменения канальцев при гломерулонефрите связаны   с   первично  клубочковыми нарушениями. Прогрессирование гломерулонефрита определяется аутоагрессивным характером заболевания, специфической по отношению к ткани почки аутоиммунизации.

 

Прочитать еще:

 

1) Тиреотоксикоз, как причина формирования рефрактерной АГ

 

2) Характеристика атипичной пневмонии

 

3) Висцеральные проявления склеродермии