Поступление аномальных и денатурированных белков в строму почки заканчивается образованием амилоида.

Он обнаруживается, прежде всего, в пирамидах (сосочках), богатых кислыми мукополисахаридами в силу функциональной их специфики (здесь заложена система гиалуроновая кислота — гиалуронидаза, находящаяся под    контролем антидиуретического гормона гипофиза и обеспечивающая факультативную реабсорбцию  мочи).

Начавшись в пирамидах, амилоидоз постепенно захватывает и корковое вещество, гломерулы, сосуды. Этим и объясняется длительная клинически латентная стадия заболевания, так как лишь гломерулярный амилоидоз дает типичные клинические проявления. Становится очевидным, что понятие «латентная (предамилоидная) стадия амилоидного нефроза»  в клиническом и анатомическом  смысле неравнозначно.

Начальные отложения амилоида в клубочках, усиливая повреждение гломерулярного фильтра, способствуют повышению фильтрации белка и отягощают системы резорбции почки. Развивается их относительная недостаточность, декомпенсация, что клинически выражается в возникновении  протеинурии    (протеинурическая   стадия   нефроза).

По мере прогрессирования гломерулоамилоидоза в ответ на потерю белка появляются отеки и гиперхолестеринемия, понижается артериальное давление — возникает характерный нефротический синдром (отечно-гипотоническая стадия). Резко падает клубочковая фильтрация, с чем связано начало скрытой азотемии.

 

Прочитать еще:

 

1) Статистика (онкология)

 

2) Диагностика опухолей

 

3) Изменения в суставах при ревматизме